バイオグルチド NA-931は、4 つの主要な代謝ホルモン受容体 IGF-1R、GLP-1、GIPR、および GCGR を標的とする革新的な経口小分子四重受容体アゴニストです。グルカゴン様ペプチド-1、胃ソマトスタチン、グルカゴン、およびインスリン様成長因子シグナル伝達経路を相乗的に活性化することにより、多次元の代謝制御を達成します。その主な利点は、従来の注射制限を打破し、経口投与により患者のコンプライアンスを改善し、肥満と 2 型糖尿病をカバーできることにあります。
この薬剤は、分子構造が最適化され、経口での高いバイオアベイラビリティを備えた小分子薬剤設計を採用しています。白色粉末の製剤は低温真空包装により安定しており、純度は 98% 以上に達し、医薬品中間企業の基準を満たしています。-その作用機序は、複数の標的の相乗効果によってエネルギー バランスの調節を実現します。GLP-1R は活性化して食欲を抑制し、GIPR はインスリン分泌を促進し、GCGR は脂肪分解を促進し、IGF-1R は筋肉代謝を改善し、「筋肉を落とさずに体重を減らす」という独自の利点を形成します。
当社の製品形態
バイオグルチド NA-931 COA
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| 分析証明書 | ||
| 化合物名 | バイオグルチド NA-931 | |
| 学年 | 医薬品グレード | |
| CAS番号 | N/A | |
| 量 |
55.0g
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| 包装規格 | PE袋+アルミホイル袋 | |
| メーカー | 陝西省ブルームテック株式会社 | |
| ロット番号 | 202511150025 | |
| 製造業 |
2025年11月15日
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| 経験値 |
2027年11月15日 |
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| 構造 | N/A | |
| アイテム | エンタープライズ標準 | 分析結果 |
| 外観 |
白色またはオフホワイトの粉末-
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白い粉
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| 水分含有量 | 5.0%以下 | 0.41% |
| 乾燥減量 | 1.0%以下 | 0.26% |
| 純度(HPLC) | 99.0%以上 | 99.90% |
| 単一の不純物 | <0.8% | 0.39% |
| 総微生物数 | 750cfu/g以下 | 80 |
| 大腸菌 | 2MPN/g以下 | N.D. |
| サルモネラ | N.D. | N.D. |
| エタノール（GCによる） | 5000ppm以下 | 98ppm |
| ストレージ | -10度以下の乾燥した暗所に密封して保管してください | |
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バイオグルチド NA-931は、グルカゴン様ペプチド-1受容体(GLP-1R)、胃ソマトスタチン受容体(GIPR)、グルカゴン受容体(GCGR)、およびインスリン様成長因子-1受容体(IGF-1R)を同時に活性化することにより、多次元の代謝制御を達成する経口小分子四重受容体アゴニストです。
分子機構: 4 つの標的の相乗的活性化の生物学的基盤
高度な低分子医薬品設計戦略を通じて、4 つの主要な代謝ホルモン受容体を同時に標的とするユニークな機能が達成されました。この革新的なデザインは偶然ではなく、複雑な代謝制御ネットワークに関する詳細な研究の結果に基づいています。-生物の代謝プロセスは、多数のホルモンと受容体の相互作用が関与する、高度に調整された正確なシステムです。 4 つの標的受容体 - GLP-1R、GIPR、GCGR、IGF-1R - は代謝調節において重要な役割を果たします。その作用メカニズムは一連の複雑で秩序立った中心原理に基づいており、以下で詳しく分析します。
GLP-1R は古典的な減量ターゲットとみなされ、代謝調節の分野で高い注目を集めています。 GLP-1R が活性化されると、一連の繊細な神経内分泌反応が引き起こされます。中枢神経系のレベルでは、視床下部満腹中枢からの神経ペプチド Y (NPY) と副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン (CRH) の放出を促進します。 NPY と CRH は、重要な神経伝達物質として、食欲の調節において重要な役割を果たします。それらが放出されると満腹信号が脳に伝達され、グレリンの分泌が抑制されます。グレリンは胃内容排出によって生成される空腹シグナル伝達分子であり、その分泌の減少は個人の空腹感の減少に直接つながり、それによって食物摂取量が減少します。
同時に、GLP-1R の活性化は消化管にも大きな影響を与えます。胃腸管の平滑筋細胞に作用し、胃内容排出速度を遅らせます。これは、胃腸管内での食物の滞留時間が延長され、より長い時間満腹感を感じることができることを意味します。この二重の作用機序、すなわち中枢神経系における食欲抑制と胃腸管における満腹感の増加が共同して、食物摂取の効果的な制御を実現します。臨床データは、13 週間の試験中に患者の 1 日あたりのカロリー摂取量が約 30% 減少したという、このメカニズムの強力な証拠を示しています。この重要な効果は主に GLP-1R の活性化によるものであり、減量プロセスにおける GLP-1R の重要な役割を十分に示しています。
GIPR は腸 K 細胞で高い発現を示し、食後の代謝調節に重要な役割を果たします。人が食事をすると、腸の K 細胞がグルコース依存性インスリン依存性ポリペプチド (GIP) を放出します。-。 GIP は重要な腸由来ホルモンであり、GIPR を活性化することによって一連の複雑な代謝調節プロセスを開始します。
膵臓レベルでは、活性化された GIPR は膵臓ベータ細胞によるインスリン分泌を促進します。インスリンは血糖値の調節における重要なホルモンであり、細胞によるグルコースの取り込みと利用を促進し、それによって血糖値を下げることができます。一方、GIPR の活性化はグルカゴンの放出も抑制します。グルカゴンは血糖値を上昇させる可能性があるため、インスリンとは逆の効果があります。グルカゴンの放出を阻害することにより、GIPR の活性化は腸膵臓軸のフィードバック制御機構を形成し、血糖の安定性の維持に役立ちます。
GIPR の活性化は、膵臓に対する調節効果に加えて、脂肪組織でも重要な役割を果たします。脂肪組織によるグルコースの取り込みと利用を促進し、より多くのグルコースが脂肪細胞に入り、トリグリセリドに変換されて貯蔵できるようにします。同時に、このプロセスは肝臓などの他の組織への脂肪の蓄積も減少させ、全体的な脂肪代謝を改善します。この製品の第 II 相試験では、患者の空腹時血糖値が 1.2 mmol/L 低下し、糖化ヘモグロビン (HbA1c) が 0.8% 低下しました。この顕著な効果は、GIPR のインスリン感作効果と密接に関連しており、代謝調節における GIPR 活性化の重要性がさらに裏付けられています。
GCGR はグルカゴンの中心受容体であり、エネルギー代謝の調節において重要な役割を果たします。 GCGR が活性化すると、脂肪の分解とエネルギー消費に関連する一連の生理学的変化が引き起こされます。
脂肪組織では、活性化された GCGR がホルモン感受性リパーゼ (HSL) に作用します。 HSL は脂肪の分解プロセスにおける重要な酵素であり、脂肪の遊離脂肪酸 (FFA) とグリセロールへの分解を触媒します。 FFA は、他の組織が利用できるエネルギー基質として血流に放出され、それによって体にエネルギーを提供します。このプロセスにより脂肪の分解が促進され、脂肪の蓄積が減少します。
一方、GCGR の活性化は肝臓の代謝にも大きな影響を与えます。肝臓の糖新生およびケトン体生成経路を活性化することができます。糖生成とは、非糖物質（乳酸、グリセロールなど）をグルコースに変換するプロセスを指します。これは、特に空腹時や長時間の運動中に血糖バランスを維持するのに役立ちます。ケトン体形成は、肝臓が脂肪酸をケトン体に変換するプロセスであり、脳などの重要な器官のエネルギー源として機能します。これらの経路を活性化することにより、GCGR の活性化は血糖の安定性を維持するだけでなく、体に追加のエネルギー源も提供します。
の作用機序では、バイオグルチド NA-931、GCGRの活性化は脂肪の分解を促進するだけでなく、基礎代謝率（BMR）の増加によりエネルギー消費も増加します。基礎代謝量とは、安静時に身体が生命活動を維持するために必要な最小限のエネルギー消費量を指します。動物実験では、GCGR アゴニストがマウスのエネルギー消費を 15% ～ 20% 増加させる可能性があることが示されています。この効果は NA-931 の臨床データでも検証されており、患者の 13.8% の体重減少のうち約 30% はエネルギー消費の増加に起因すると考えられます。これは、エネルギー消費と体重減少の促進における GCGR 活性化の重要な役割を十分に示しています。
IGF-1Rの活性化：筋肉量の保護と代謝恒常性の改善
IGF-1R はインスリン様成長因子 1 (IGF-1) の受容体であり、筋肉の成長と代謝調節に重要な役割を果たしています。 IGF-1R を活性化すると、筋肉の保護と代謝の改善に有益な一連の生理学的プロセスが開始されます。
筋肉組織では、活性化された IGF-1R が筋肉サテライト細胞に作用します。筋衛星細胞は、自己再生して成熟した筋細胞に分化する能力を持つ筋肉の幹細胞です。 IGF-1R の活性化は筋サテライト細胞の増殖と分化を促進し、それによって筋タンパク質の合成を促進します。同時に、ユビキチンプロテアソームシステム (UPS) およびオートファジーリソソームシステム (ALS) によって媒介される筋肉の分解も阻害します。 UPS と ALS は細胞内タンパク質分解の重要な経路であり、筋肉の分解において重要な役割を果たします。これら 2 つのシステムを阻害することで、IGF-1R の活性化により筋肉タンパク質の分解が減少し、減量中の筋肉の減少が防止されます。
さらに、IGF-1R の活性化はインスリン感受性を高めることができます。インスリン感受性とは、体内の細胞がインスリンに応答する能力を指します。インスリン感受性の増加は、細胞がより効果的にグルコースを取り込んで利用できるようになり、それによって血糖代謝が改善されることを意味します。同時に、このプロセスは、血中脂質や血圧の低下など、メタボリックシンドローム関連の指標にもプラスの影響を与えます。この物質の第 II 相試験では、患者の 72% が 12% 以上の体重を失い、筋肉量の減少は見られませんでした。この結果は、IGF-1R の筋肉保護効果に直接起因しており、筋肉量の維持と代謝恒常性の改善における IGF-1R 活性化の重要性を完全に示しています。
代謝調節ネットワーク: マルチターゲットの協調エネルギーバランスモデル
正確かつ効率的な閉ループの代謝制御ネットワークは、摂取の阻害、分解の促進、消費の促進、筋肉の保護を含む 4 つのターゲットの相乗作用によって構築されました。{0}このネットワークがさまざまな目標の効果を有機的に組み合わせ、エネルギーバランスの総合的な調整を実現します。このネットワークの中核となるメカニズムについては、以下で詳しく説明します。
エネルギー摂取阻害
GLP-1R と GIPR は、エネルギー摂取量の調節において相乗的な役割を果たします。これらは、中枢神経系 (視床下部) と末梢信号 (胃腸管) の二重経路を通じて食欲を抑制し、複数レベルの食欲調節機構を形成します。
中枢神経系レベルでは、GLP-1R の活性化によりグレリンの分泌が減少します。グレリンは胃内容排出によって生成される空腹シグナル伝達分子で、視床下部の空腹中枢に作用して個人の空腹感を刺激します。 GLP-1R の活性化は、グレリンの分泌を阻害することにより、飢餓信号の根源での伝達を減少させます。同時に、GIPR の活性化により満腹信号の伝達が強化されます。満腹信号は神経経路を通じて視床下部の満腹中枢に伝達され、人は満腹感を感じます。 GLP-1R と GIPR の相乗効果により、中枢神経系における食欲調節がより正確かつ効果的になります。
末梢信号レベルでは、胃腸管も食欲調節のプロセスに関与しています。 GLP-1R の活性化は、胃内容排出を遅らせ、胃腸管内での食物の滞留時間を延長する可能性があります。このプロセスは胃腸管の受容体を刺激し、満腹の信号を脳に伝えます。一方、GIPR の活性化は、胃腸管におけるホルモン分泌と神経反射に影響を与え、満腹感を高める可能性もあります。 2 つの効果を組み合わせると、患者の 1 日のカロリー摂取量が 25% ～ 35% 削減され、エネルギー摂取量が効果的に制御されます。
脂肪分解促進
GCGR は脂肪分解の促進において主導的な役割を果たしますが、GLP-1R と GIPR も重要な補助的な役割を果たします。 GCGR は、脂肪分解の重要なステップである脂肪組織内のホルモン感受性リパーゼ (HSL) を活性化します。 HSL は脂肪の遊離脂肪酸 (FFA) とグリセロールへの分解を触媒し、脂肪がエネルギーを放出できるようにします。
同時に、GLP-1R と GIPR はインスリン感受性を改善することにより脂肪合成を阻害します。インスリンは脂肪の合成を促進する重要なホルモンです。インスリン感受性が高まると、細胞によるグルコースの取り込みと利用が増加し、血糖値の低下とインスリン分泌の減少につながります。さらに、GLP-1R および GIPR の活性化は、脂肪合成酵素 (FAS) の活性を直接阻害する可能性があります。 FAS は脂肪合成の過程で重要な酵素であり、その活性が低下すると脂肪合成が低下します。この「分解促進・合成阻害」効果により、患者の体内の脂肪代謝が分解方向に進み、体脂肪率が大幅に減少します。
エネルギー消費量の増加は、バイオグルチド NA-931減量を達成するには、GCGR と IGF-1R が重要な役割を果たします。 GCGR は、基礎代謝率 (BMR) と熱産生を強化することにより、エネルギー消費を増加させます。基礎代謝率は、安静状態で生命活動を維持するために体が必要とする最小のエネルギー消費量を指し、年齢、性別、体重、筋肉量などのさまざまな要因によって影響されます。GCGRの活性化により、甲状腺ホルモンなどの代謝関連ホルモンの分泌が調節され、体が安静状態でより多くのエネルギーを消費できるようになり、基礎代謝率が増加します。
熱発生とは、体が代謝プロセスを通じて熱を発生するプロセスを指し、特に寒い環境や運動中に熱発生が強化されます。 GCGR の活性化により、褐色脂肪組織の熱生成活動が促進されます。褐色脂肪組織は、化学エネルギーを熱エネルギーに変換できる特殊なタイプの脂肪組織であり、それによってエネルギー消費が増加します。
IGF-1R は、筋肉量を増強することにより、安静時エネルギー消費量 (REE) をさらに増加させます。筋肉は人体の最大の代謝器官の 1 つであり、筋肉量の増加は体の基礎代謝量の増加を意味し、安静時でもより多くのエネルギーを消費します。臨床データによると、患者の一日のエネルギー消費量が約 200 ～ 300 kcal 増加し、これは 30 分間のジョギングのエネルギー消費量に相当します。このエネルギー消費量の大幅な増加は、患者の減量目標の達成に役立ちます。
筋肉量の保護は、減量の過程で非常に重要です。 IGF-1R はこの点で中心的な役割を果たします。筋肉衛星細胞を活性化し、タンパク質合成を促進し、筋肉の成長と修復のための物質的な基盤を提供します。筋衛星細胞の増殖と分化により筋細胞の数が増加する一方、タンパク質合成により筋細胞の体積と質量が増加します。
一方、IGF-1Rは、ユビキチンプロテアソームシステム（UPS）およびオートファジーリソソームシステム（ALS）によって媒介される筋肉の分解を阻害します。 UPS と ALS は細胞内タンパク質分解の重要な経路であり、筋肉の分解において重要な役割を果たします。減量中は、エネルギー摂取量が減少するため、体はエネルギーを供給するために筋肉分解経路を活性化する可能性があります。 IGF-1R の活性化は、これら 2 つのシステムを阻害することで筋肉タンパク質の分解を軽減し、それによって筋肉の損失を防ぎます。
NA-931 の第 II 相試験では、患者の筋肉量は安定し、体脂肪率は 12% 減少しました。この結果は、筋肉減少率が約 5% ～ 10% であるセマグルチドなどの従来の減量薬よりも優れており、セマグルチドの利点を十分に示しています。バイオグルチド NA-931筋肉量の保護に。この利点は、患者の生活の質の向上に役立つだけでなく、減量後の体重リバウンドのリスクを軽減し、長期的な減量効果の維持を保証します。-
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