5-アミノ-1MQペプチド注射

食餌誘発肥満マウスモデルでは、5-アミノ-1MQ (50 mg/kg、1 日 1 回、8 週間) の注射により、代謝指標が大幅に改善されました。
体重管理: 18% の体重減少、35% の精巣上体脂肪体重量減少。
インスリン感受性: 空腹時血糖値は 22% 低下し、HOMA-IR 指数は 40% 改善しました。
脂肪組織のリモデリング: 白色脂肪組織の NNMT 活性は 60% 減少し、NAD+ レベルは 2.3 倍増加し、ミトコンドリア DNA コピー数は 1.5 倍増加しました。
メカニズムの研究により、5-アミノ-1MQ は NAD+ レベルを増加させることで SIRT1 を活性化し、PPAR の脱アセチル化を促進し、脂肪生成遺伝子 (FAS や SCD1 など) の発現を阻害し、脂肪酸酸化 (CPT1A や ACOX1 など) を増強することが示されています。

自然老化マウス モデル (生後 24 か月) では、5-アミノ-1MQ による治療 (25 mg/kg、隔日 1 回、6 か月) により、複数の老化マーカーが逆転しました。
スポーツ能力: テールサスペンションテストでは、グリップ力が 27% 増加し、トレッドミルの耐久時間は 34% 延長されました。
認知機能: モリス水迷路テストでは、脱出潜時が 41% 短縮され、海馬のシナプス密度が 22% 増加しました。
筋肉量: 大腿四頭筋の湿重量が 15% 増加し、筋線維の断面積が 18% 拡大し、I 型筋線維の割合が増加します。
炎症レベル: 血清 IL-6 および TNF - 濃度はそれぞれ 53% および 47% 減少しましたが、脾臓内の Treg 細胞の割合は 31% 増加しました。
トランスクリプトーム分析により、炎症、酸化ストレス、および細胞周期停止に関連する遺伝子（IL-6、CXCL8、CDKN2Aなど）が治療群の細胞で有意に下方制御されている一方、ミトコンドリア機能およびDNA修復に関連する遺伝子（PGC-1、SIRT3、BRCA1など）が上方制御されていることが示されました。

複製老化のヒト線維芽細胞モデルにおいて、5-アミノ-1MQ（10μM、72時間処理）は、β-ガラクトシダーゼ陽性細胞の割合を減少させ（68%から32%に）、p21およびp16タンパク質の発現を減少させる一方で、テロメラーゼ活性（2.1倍増加）とミトコンドリア膜電位（ΔPSIm増加）を回復させました。 35%)。トランスクリプトーム分析により、SASPに関連する遺伝子（IL-6、MMP-3など）が治療群の細胞で有意に下方制御されている一方、抗酸化防御に関連する遺伝子（SOD2、GPX1など）およびタンパク質恒常性（HSP70、ATG5など）が上方制御されていることが示されました。

運動能力の向上という点では、5-アミノ-1MQペプチド注射運動トレーニングとの相乗効果があります。
座りがちなマウス: 5-アミノ-1MQ 治療により握力が 20% 増加しました。
エクササイズマウス: 厳しいエクササイズトレーニングによりグリップ力が 40% 増加します。
共同介入: 5-アミノ-1MQ + 運動により握力が 60% 増加し、ミトコンドリア ATP 生成率が 45% 増加しました。
メカニズムの研究により、複合介入はAMPK/PGC-1経路を活性化することによりミトコンドリア生合成と脂肪酸酸化をさらに促進することが示されています。