カルノシンペプチドは脊椎動物に天然に見られる小さな生理活性な内因性ジペプチドであり、-アラニンと L- ヒスチジン間のペプチド結合縮合によって形成されます。それは、優れた水溶性、安定した物理化学的特性および優れた生体適合性を備えた無色の結晶固体として現れ、無視できるほどの生物学的毒性を示します。このペプチドは、酸化ストレスの制御、脂質代謝の保護、細胞恒常性の維持など、複数の生理学的プロセスに効率的に関与しています。ビタミン C やビタミン E などの単一の抗酸化物質と比較して、このペプチドは独自の広域スペクトル抗酸化物質の利点を誇ります。-さまざまな酸化毒性物質を直接除去し、酸化連鎖反応を中断し、体内の内因性抗酸化システムを活性化することで、「直接除去 – 反応遮断 – 内因性防御」を特徴とする多層の抗酸化防御ネットワークを確立できます。-一方で、抗糖化、金属イオンキレート化、細胞膜修復などの補助的な生理学的機能も発揮します。{9}
当社の製品フォーム
カルノシンCOA
広範囲の抗酸化活性のメカニズム-
多様な反応性酸化毒性物質 (ROS および RNS) の直接除去
酸化ストレスの主な原因は、体内の活性酸素種 (ROS) と活性窒素種 (RNS) の過剰な蓄積です。これらの反応性の高いフリーラジカルは、細胞の核酸、タンパク質、膜脂質などの生体高分子を継続的に攻撃し、細胞の構造破壊、機能障害、組織損傷を引き起こします。その特徴的な分子構造を活かし、カルノシンペプチド広範囲のフリーラジカルを効率的かつ直接除去し、酸化ダメージを根本から抑制します。
生成物分子内の L- ヒスチジン残基に含まれるイミダゾール基は、フリーラジカル捕捉の中心となる機能部分として機能します。
この構造は強力な電子供与活性を備えており、電子移動とプロトンの中和を通じて、さまざまな反応性の高い酸化性フリーラジカルを迅速に消光することができます。-反応後に生成される中間生成物は化学的に安定しており、二次的な酸化損傷を誘発しないため、フリーラジカル除去中に有毒な中間体を生成する特定の抗酸化剤の欠点が克服されます。
ROS 除去の点で、この製品は 2 つの主要な病原性フリーラジカル、ヒドロキシル ラジカルとスーパーオキシドアニオンに対して顕著な除去効果を発揮します。ヒドロキシルラジカルは、人体内で最も細胞毒性の高いタイプの ROS です。特定の代謝経路を欠いているため、ほぼすべての生体分子をランダムに攻撃し、細胞の酸化損傷の主な誘発物質として作用します。
関連するパルス放射線分解実験により、この製品がヒドロキシル ラジカルに正確に結合し、塩基触媒による脱水反応によってヒドロキシル ラジカルを低活性の安定な中間体に変換し、従来の小分子抗酸化剤よりも大幅に高い除去効率で酸化毒性を完全に除去できることが確認されています。{0}{1}{2}スーパーオキシドアニオンの場合、この製品はイミダゾール環の共役構造を通じてフリーラジカルの不対電子を安定化し、過酸化水素とヒドロキシルラジカルへの不均化を停止し、ROS のカスケード増幅を抑制します。
RNS 中和では、2 つの重要な窒素由来の酸化毒性物質である一酸化窒素とペルオキシ亜硝酸を効果的に抑制します。{0}生理学的条件下では、微量の一酸化窒素が血管拡張、神経伝導、その他の重要なプロセスに関与します。しかし、過剰な一酸化窒素は酸化ストレス下で酸化修飾を受け、細胞毒性を誘発します。
遊離の一酸化窒素に直接結合し、その異常な蓄積を抑制します。ペルオキシ亜硝酸は、一酸化窒素とスーパーオキシドアニオンの反応によって形成される非常に有毒な RNS であり、タンパク質のニトロ化と DNA 鎖の切断を引き起こします。分子配位を介してペルオキシ亜硝酸塩の活性を中和し、細胞の酸化的破壊をブロックします。 ROS と RNS 酸化システムの両方を広範囲に除去し、全身の酸化ストレス レベルを包括的に低減します。-
脂質過酸化連鎖反応をブロックし、細胞膜の完全性を維持
細胞膜は細胞を外部損傷から守る主要な障壁として機能し、主に不飽和脂肪酸やリン脂質などの脂質で構成されています。脂質の過酸化を開始するフリーラジカル攻撃に非常に敏感で、持続的な酸化連鎖損傷を引き起こし、最終的には膜透過性の破壊、構造破壊、細胞アポトーシスを引き起こします。
カルノシンペプチド脂質過酸化プロセス全体を正確に標的にし、特に脂質分解の中核となる有毒生成物である 4-ヒドロキシノネナール (4-HNE) を効率的に中和して、酸化連鎖反応を完全に停止させ、細胞膜の構造と機能の二重の保護を実現します。
脂質過酸化は、開始、伝播、停止の 3 段階からなる典型的な周期的連鎖反応です。従来の抗酸化物質のほとんどは単一段階にのみ介入するのに対し、抗酸化物質は反応プロセス全体を調節します。開始中に、脂質酸化を引き起こす初期フリーラジカルを除去し、不飽和脂肪酸の酸化活性化を低減します。増殖中に脂質フリーラジカルの連鎖移動を遮断し、過酸化脂質の大量生成を抑制します。
4-HNE は、脂質の過酸化中に生成される非常に有毒なアルデヒド代謝産物であるだけでなく、細胞膜損傷、アポトーシス、組織炎症を引き起こす重要な毒性メディエーターでもあります。 4-HNE は強い求電子性により、タンパク質、リン脂質、アミノ酸などの細胞膜上の生体高分子と共有結合し、タンパク質の変性や脂質の架橋を引き起こし、膜の流動性や完全性を損ないます。また、細胞内に侵入してミトコンドリアや小胞体などの細胞小器官に損傷を与え、酸化ストレス傷害を悪化させます。
ペプチドのアミノ基とイミダゾール環は 4-HNE と特異的な求核付加反応を起こし、その毒性活性を迅速に結合して中和して無毒で安定した複合体に変換し、4-HNE が細胞膜や細胞内構造を攻撃するのを防ぎます。さらに、4-HNE によって誘発される二次的な脂質酸化を阻害し、脂質過酸化連鎖サイクルを完全に停止します。細胞膜のバリア機能を効果的に維持し、酸化ストレスに起因する細胞損傷や組織損傷のリスクを軽減します。
内因性抗酸化経路を活性化して長期的な抗酸化防御システムを確立する-
この製品の抗酸化能力は、酸化性有毒物質の外因性の直接除去を超えています。体内のコア抗酸化シグナル伝達経路を調節して内因性抗酸化システムを活性化し、固有の抗酸化能力を高め、短期的な補助的な外因性抗酸化物質とは異なる持続的で安定した内因性防御機構を形成します。-
Nrf2 (赤血球核因子 2- 関連因子 2) は、体の酸化ストレス応答を制御するマスター転写因子であり、内因性抗酸化経路の極めて重要な標的です。通常の生理学的条件下では、Nrf2 は細胞質内の Keap1 タンパク質に結合し、ユビキチン化や分解を受けやすい不活化された不安定な状態のままになります。酸化ストレスを受けると、Nrf2 経路の活性化状態が細胞の抗酸化能力と抗損傷能力を直接決定します。
カルノシンペプチド特定の制御機構を通じて Nrf2 シグナル伝達経路を活性化します。Keap1 と Nrf2 の間の結合を効果的に阻害し、ユビキチン-を介した Nrf2 の分解を減少させ、タンパク質の安定性と細胞質 Nrf2 の発現レベルを著しく改善します。大量の活性化された Nrf2 が核に移行し、抗酸化応答エレメント (ARE) に特異的に結合し、下流の抗酸化標的遺伝子の転写と発現を開始し、さまざまな内因性抗酸化酵素の合成効率を遺伝子レベルで上方制御します。
スーパーオキシドジスムターゼ (SOD) とグルタチオン (GSH) は、人体で最も重要な 2 つの内因性抗酸化物質です。 SOD はスーパーオキシドアニオンを効果的に不均化して最初の ROS 生成をブロックし、グルタチオンは細胞内の過酸化物を除去し、酸化的に損傷した生体分子を修復します。 2 つの物質は相乗的に体の基本的な抗酸化防御ラインを形成します。
ペプチドによる調節と活性化の後、細胞内 SOD とグルタチオンの発現と活性が大幅に上昇します。同時に、カタラーゼやグルタチオンペルオキシダーゼを含む複数の抗酸化酵素のレベルを同時に上方制御し、細胞の内因性抗酸化物質、解毒および修復能力を包括的に強化します。このメカニズムは、外部からの抗酸化物質の継続的な補給に関係なく持続的な抗酸化保護を提供し、酸化ストレスに対する体の抵抗力を根本的に強化します。慢性的な酸化損傷、細胞老化、累積炎症を長期にわたって緩和し、短期的な酸化毒性物質の除去と長期的な内因性保護を組み合わせて、二重の抗酸化効果を実現します。-
生合成の仕組み
ペプチドの生合成は主に、ヒトの骨格筋や脳組織などの標的組織の細胞内で行われます。これは、特殊な酵素によって触媒され、ATP によって促進される特異的な縮合反応であり、正確で制御可能な合成と高い基質利用効率を特徴としています。
合成原料は-アラニンとL-ヒスチジンです。ラ-ヒスチジンは人体で自律的に合成できない必須アミノ酸であり、毎日の食事摂取によって取得する必要があります. -アラニンはピリミジン、ポリアミン、その他の物質の肝臓代謝によって生成されるか、肉ベースの食事によって補給できます-。それは生成物の合成効率を支配する律速基質として機能します。-
合成反応全体は、CARNS1 遺伝子によってコードされるカルノシンシンターゼ (CARNS1、EC 6.3.2.11) によって特異的に触媒されます。リガーゼの ATP- 把握スーパーファミリーに属するこの酵素は、ATP 加水分解から放出されるエネルギーに依存して順反応を推進します。具体的な合成反応式は以下の通りです: -アラニン + L-ヒスチジン + ATP → カルノシン + AMP + ピロリン酸
合成中に副生成物は蓄積しません。生成されたカルノシンは筋肉および神経組織に直接貯蔵され、全身の抗酸化活性および恒常性調節に関与します。余分な基質は分解され、体に代謝負担をかけることなく通常の代謝経路を介して利用されます。
参考文献
- カルノシンの抗酸化作用と神経保護作用：神経変性疾患における治療への影響[J]。酸化防止剤、2022、11(5): 848。
- カルノシンの生理学および病態生理学[J]。生理学的レビュー、2013、93(4): 1803-1845。
- カルノシン-天然の生理活性ジペプチド: 生体アクセス性、生体利用効率、健康上の利点[J]。食品と機能、2019、10(7): 3899-3916。
- Caruso G、Di Pietro L、Cardaci V、Maugeri S、Caraci F. カルノシンの治療的可能性: 細胞および分子メカニズムに焦点を当てます。 Curr Res Pharmacol Drug Discov. 2023 3 月 7 日;4:100153。土井：10.1016/j.crphar.2023.100153。 PMID: 37441273; PMCID: PMC10333684。
- 治療用サプリメントとしてのカルノシン（https://www.ebsco.com/research-starters/complementary-および-alternative-medicine/carnosine-therapeutic-supplement）]
よくある質問
カルノシンを多く含む食品は何ですか?
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カルノシンは、ほぼ動物組織のみに存在するアミノ酸化合物であり、最良の食事源は肉や魚であることを意味します。最も豊富な供給源には、牛肉、豚肉、鶏肉（七面鳥や鶏肉など）、マグロなどの魚が含まれます。植物ベースの食品にはカルノシンが含まれません。-
低カルノシンの症状は何ですか?
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極度の眠気と発作は、1 歳未満の小児におけるカルノシン血症の一般的な兆候です。この疾患を持つ子供たちは、成長の遅れ、筋緊張の低下、運動障害、知的発達の遅れを伴います。ミオクロニー発作は発作とともに起こることがあります。
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