CJC 1295 クリーム

長期的な規制と代謝バランスにおけるブレークスルー-
利点: 従来の治療のボトルネックを突破し、生理学的代替を達成します。
従来の組換えヒト成長ホルモン（rhGH）治療は毎日の皮下注射を必要とし、長期使用では受容体のダウンレギュレーション（治療開始から 3 年間で患者の約 30% が受容体感受性の低下を経験）や抗体産生（患者の 5～10% が中和抗体を検出）を容易に引き起こし、有効性に影響を与え、医療負担を増大させる可能性があります。{0}}

長時間作用型 GHRH アナログとして、自然の拍動性 GH 分泌パターンをシミュレートすることで、外因性 rhGH の継続的な刺激を回避し、受容体脱感作のリスクを大幅に軽減します。{0}}その半減期は 6～8 日で、安定した IGF-1 レベルを維持するには週に 1 回の注射（推奨用量 2 mg/回）だけで済みます。

GHDの成人患者45人を対象としたランダム化対照試験では、12週間の治療後、rhGH群のIGF-1レベルがベースライン（52±15ng/mL）から正常範囲（115±28ng/mL）まで上昇し、先端巨大症（手足の肥大、下顎前突など）や異常血糖（空腹時血糖変動など）の副作用がなかったことが示された。<1.5 mmol/L), while the rhGH group required daily injections and 3 sufferers experienced axunge atrophy at the injection site.

肝酵素の低下：NAFLD患者60人を対象とした非盲検試験では、CJC（週2mg）による24週間の治療後、ALTレベルが82±15U/Lから65±12U/L（18％低下）に低下し、ASTレベルが68±11U/Lから52±9U/L（25％低下）に低下したことが示された。 10% と 12% のライフスタイル介入グループよりも効果的でした (P<0.05).

肝アキソンゲの減少：磁気共鳴分光法（MRS）定量分析により、治療グループの肝臓アキソンゲ含有量が28.5％±4.2％から19.3％±3.1％（32％減少）に減少したのに対し、対照グループでは12％しか減少しなかったことが示されました（P=0.002）。

- 脂肪酸の酸化の促進: GH は、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体アルファ (PPAR - ) の発現を上方制御し、肝臓ミトコンドリア脂肪酸トランスポーター (CPT1A) およびアシル CoA デヒドロゲナーゼ (ACADM) の活性を高め、脂肪酸酸化を促進します。動物実験でわかったことは、CJC 1295 クリームNAFLD マウスの肝臓における CPT1A の発現を 2.3 倍、ACADM を 1.8 倍増加させることができます。

炎症反応の阻害: GH は核因子カッパ B (NF - κ B) 経路を下方制御し、TNF - や IL-6 などの炎症促進因子の放出を減少させます。{{1}治療グループの血清 TNF - レベルは 3.2 ± 0.5 pg/mL から 2.1 ± 0.3 pg/mL (34% 減少) に減少し、IL-6 は 2.8 ± 0.4 pg/mL から 1.9 ± 0.3 pg/mL (32% 減少) に減少しました。

抗線維化効果: GH は、星状細胞の活性化（α SMA 発現の 40% 減少）とコラーゲンの沈着（コラーゲン I 発現の 35% 減少）を阻害することで、NAFLD から非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）への進行を遅らせます。-治療グループの肝臓硬度値 (FibroScan) は、8.2 ± 1.1 kPa から 6.5 ± 0.9 kPa に減少しました (21% 減少)。