KPVペプチドカプセルは、トリペプチド KPV (リジン、プロリン、バリンで構成される) を中心成分とする経口サプリメントで、免疫反応と炎症反応を調節することで健康を改善するように設計されています。アルファメラノサイト刺激ホルモン (- MSH) の C- 末端フラグメントとして、人体内に自然に存在します。ただし、抽出され、カプセルに濃縮されると、その生物活性が強化され、抗炎症作用、抗菌作用、免疫調節作用をより効率的に発揮できるようになります。{4}通常、最適な吸収を確保するために、1 回あたり 250 ～ 500 マイクログラムを 1 日 1{9}}2 回、空腹時に摂取します。研究によると、その経口剤は胃腸管で局所的に高濃度効果を発揮し、同時に全身循環を通じて全身の抗炎症ニーズをサポートすることが示されています。
当社の製品は、
KPV COA
腸の修復：
粘膜バリアの再構築-マルチターゲット機構-と製品の臨床応用
腸粘膜バリアの完全性は、腸上皮細胞と免疫系の間の動的なバランスに依存します。炎症性腸疾患 (IBD) では、腸粘膜バリアの損傷により病原体とその細菌が侵入します。KPVペプチドカプセル（リポ多糖類、LPS など）腸壁を貫通し、腸上皮細胞の表面にあるトール様受容体 4（TLR4）を活性化し、骨髄分化因子 88（MyD88）- 依存性経路を介して NF- κ B 核移行を引き起こし、炎症促進性サイトカイン（- など）の分泌を促進します。 IL-8、TNF - として）。 IL-8は好中球ケモカインとして、多数の好中球を動員して腸粘膜に浸潤し、腸壁の浮腫、潰瘍、線維症を悪化させる「炎症カスケード」を形成する可能性があります。
製品の介入メカニズム:
TLR4 の LPS 結合部位に競合的に結合することにより、TLR4/MyD88 複合体の形成がブロックされ、それによって下流の NF- κ B の活性化が阻害されます。クローン病 (CD) モデルでは、浣腸 (50 μ g/kg/日) により腸壁の厚さ (35% ↓) と粘膜潰瘍面積 (62% ↓) を大幅に減少させることができ、その効果は抗 TNF - モノクローナル抗体 (インフリキシマブなど) に匹敵しますが、免疫原性のリスクはありません。さらに、好中球細胞外トラップ (NET) の形成を阻害し、酸化ストレスによって引き起こされる腸上皮への二次損傷を軽減することもできます。
臨床証拠:
軽度から中等度の潰瘍性大腸炎（UC）患者を対象としたランダム化比較試験（RCT）では、5-アミノサリチル酸（5-ASA）と併用したこの坐剤（100 mg/回、1日2回）による8週間の治療後、粘膜治癒率（メイヨー内視鏡スコア1以下）が85％に達し、単剤5-ASA群よりも有意に高かったことが示されました。 (52%);そして、1年再発率は単独療法群と比較して37%(12%対. 19%)減少しました。メカニズムの研究により、Treg 細胞の分化を促進し、腸の免疫寛容を再形成しながら、腸粘膜における IL-6 および IL-17 の発現を下方制御できることが確認されました。
2. タイトジャンクションタンパク質の発現を促進：物理的バリア機能を強化
腸上皮バリアの「物理的ゲート」は、クローディン-1、オクルディン、ZO-1 などの密着結合 (TJ) タンパク質で構成されており、そのダウンレギュレーションは IBD と過敏性腸症候群 (IBS) の共通の特徴です。 TJタンパク質が存在しないと、腸粘膜透過性の増加（「腸漏出」）が起こり、全身性の炎症反応や代謝障害を引き起こす可能性があります。
介入メカニズム:
AMPK/SIRT1 経路を活性化することにより、TJ タンパク質の転写と翻訳が促進されます。 in vitro 実験では、Caco-2 細胞を KPV (10 μ M) で 24 時間処理した後、膜貫通電気抵抗 (TEER) 値が 2.8 倍増加し、腸上皮バリア機能が大幅に強化されたことが示されました。一方、ルシフェラーゼレポーター遺伝子の実験では、ルシフェラーゼがクローディン-1プロモーター活性を1.9倍アップレギュレートできることが示されました。
DSS 誘発大腸炎モデルでは、経口投与 (10 mg/kg/日) により、腸粘膜における ZO-1 の継続的な分布が回復し、フルオレセイン イソチオシアネート (FITC) - グルカンの腸漏出が減少しました (53% ↓)。
臨床証拠:
IBS{0}D（下痢型IBS）患者を対象とした非盲検試験では、4週間の経口治療（100mg/日）後、腹痛の頻度が週5.2回から週2.1回（59%↓）に減少し、便の硬さ（ブリストルスコア）がタイプ6（ペースト状の便）からタイプ4（軟便）に改善したことが示されました。メカニズムの研究によると、KPVペプチドカプセル腸のクロム親和性細胞 (EC) からの 5-ヒドロキシトリプタミン (5-HT) の放出を減らすことができ、それによって内臓過敏症を軽減します。一方、腸粘膜におけるムチン-2 (MUC2) の発現を上方制御することにより、粘液層の厚さが増加しました (22% ↑)。
3. 腸内細菌叢の調節: 病原性細菌を抑制し、プロバイオティクスの定着を促進する
腸内微生物叢の異常は、IBD および抗生物質関連下痢 (AAD) の中心的な原因です。病原性細菌 (大腸菌やサルモネラ菌など) は、付着因子 (FimH など) を介して腸上皮細胞に結合してバイオフィルムを形成し、宿主の免疫クリアランスを回避します。ビフィズス菌や乳酸菌などのプロバイオティクスは、短鎖脂肪酸（SCFA）やバクテリオシンなどの抗菌ペプチドを生成することで微生物のバランスを維持します。
介入メカニズム:
次の 3 つの側面を通じて微生物群集の構造を再形成します。
病原体接着の阻害：FimH のマンノース結合部位に競合的に結合し、腸上皮への大腸菌の接着をブロックします（インビトロ実験では接着率が 71% 低下することが示されました）。
バイオフィルムの破壊: 活性酸素種 (ROS) を生成し、バイオフィルム関連遺伝子 (csgD など) の発現を下方制御することにより、サルモネラ菌バイオフィルムは破壊されます (バイオフィルムの厚さは 68% 減少します)。
プロバイオティクスの増殖の促進: ビフィズス菌の F6PPK 酵素活性を上方制御し、低 pH 環境に対する耐性を強化します。同時に、GPR41/GPR43 受容体を活性化することにより、腸上皮細胞による IgA の分泌 (32% ↑) を促進し、プロバイオティクスが定着するためのアンカー ポイントを提供します。
AAD モデルでは、経口投与 (5 mg/kg/日) により、腸内細菌叢の多様性のシャノン指数が健康なレベル (2.1 から 3.8 に増加) に回復し、同時にクロストリジウム ディフィシル毒素 A の発現が減少しました (83% ↓)。
臨床証拠:
AAD患者を対象としたランダム化対照試験（RCT）では、プロバイオティクス（ビフィズス菌と乳酸菌）を組み合わせて5日間治療した後、プロバイオティクス単独で治療したグループと比較して下痢の期間が2.1日（3.2日対. 5.3日）短縮され、腸内微生物叢内の酪酸生成細菌（ロッセラなど）の相対量が2.4倍増加したことが示されました。
神経保護:
血液-脳関門-を突破する革新的な抗炎症、抗酸化、送達方法-
脳虚血再灌流（I/R）損傷の中核となるメカニズムは、ミクログリアの過剰活性化と NLRP3 インフラマソームの活性化です。これにより、IL-1 や IL-18 などの炎症誘発性サイトカインが大量に放出され、神経細胞のアポトーシスと脳梗塞容積の拡大が引き起こされます。-
介入メカニズム:
以下の経路を通じて神経保護効果を発揮します。
ミクログリアにおける M1 分極の阻害: NF - κ B の核移行をブロックし、iNOS および COX-2 の発現を減少させ、それによって NO および PGE2 における活性酸素種 (ROS) の生成を減少させることができます。
NLRP3 インフラマソーム構築の阻害: Nrf2/HO-1 経路を上方制御することにより、NLRP3 タンパク質のニトロ化修飾 (重要な活性化ステップ) が減少し、それによってカスパーゼ-1 切断と IL-1 成熟が阻害されます。
中大脳動脈閉塞（MCAO）モデルでは、静脈内注射（10 mg/kg）により脳梗塞の体積を65%（320 mm 3 から 112 mm 3 に）減少させることができ、同時に神経障害スコア（mNSS）を65%（12ポイントから4ポイントに）減少させることができ、これは従来の神経保護剤よりも優れています。エダラボン(38%↓)。
パーキンソン病 (PD) とアルツハイマー病 (AD) に共通する病理学的特徴は、異常なタンパク質凝集 (α シヌクレイン A など) と酸化ストレス損傷です。 Nrf2/HO-1 経路を活性化することで細胞の抗酸化能力を高め、プロテアソームやオートファゴソームによる異常タンパク質の除去を促進します。
介入メカニズム:
PD モデルでは、KPV (5 mg/kg/日、腹腔内注射) により次のことが可能になります。
黒質におけるHO-1発現が2.3倍上方制御され、シヌクレインオリゴマー形成が減少(61%↓)。
PINK1/パーキン媒介ミトコンドリア オートファジーを活性化し、損傷したミトコンドリアを除去します (38% ↓)。
神経栄養因子 (BDNF) の分泌を促進し、ドーパミン作動性ニューロンの生存をサポートします (生存率が 40% 増加)。
AD モデルでは、集束超音波 (FUS) の併用により、海馬の A プラークを 58% (12.4/mm ² から 5.2/mm ² に) 減少させることができ、同時にモリス水迷路テストでの空間記憶能力を向上させます (脱出潜時を 42% 短縮)。
神経障害性疼痛 (坐骨神経結紮後の痛みなど) のメカニズムには、脊髄後角ニューロンの過剰な興奮とグリア細胞の活性化が含まれます。イオンチャネルと神経伝達物質の放出を調節することにより、痛みの信号伝達を軽減します。
介入メカニズムは、KPVペプチドカプセル:
坐骨神経結紮モデルでは、この製品 (2 mg/kg、くも膜下腔内注射) は次のことができます。
電位依存性カルシウムチャネル(VGCC)における2δ-1サブユニットの発現を阻害し、グルタミン酸放出を減少させる(53%↓)。
P2X4 受容体の発現を下方制御し、ATP 誘導性グリア細胞活性化をブロックします (IL-1 分泌が 71% 減少)。
GABA作動性介在ニューロン機能を回復し、抑制性伝達を強化します（GABAレベルは2.1倍に増加します）。
行動試験では、機械的痛みの閾値を3.2倍（2.1gから6.8g）増加させることができ、効果は24時間持続することが示されており、これはガバペンチン（2.1倍）より優れています。
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