メリチン丸薬

内因性アポトーシスの活性化

この内因性アポトーシス経路は、この治療によって引き起こされる不可逆的なミトコンドリア機能不全を中心としています。この化合物はミトコンドリア膜貫通電位の安定性を劇的に破壊し、ミトコンドリア外膜の完全性を損傷し、膜間腔から細胞質マトリックスへのチトクロム C の流出を加速します。チトクロム C が放出されると、下流のカスパーゼ カスケード シグナル伝達カスケードが開始され、複数のエフェクター カスパーゼ タンパク質が連続的に活性化されます。一方、これは、Bax レベルを上方制御し、Bcl-2 転写を下方制御することにより、アポトーシス促進性の Bax タンパク質と抗アポトーシス性の Bcl-2 タンパク質の発現バランスを動的に調節します。-変化したタンパク質比はミトコンドリアの透過性をさらに促進し、最終的には悪性腫瘍細胞のプログラムされたアポトーシス死を促進します。

カルシウム過剰はアポトーシスを媒介する

がん細胞の原形質膜に埋め込まれたL-型カルシウムイオンチャネルの開口状態を調節し、細胞外カルシウムイオンに対するチャネル透過性を高めます。

大量のカルシウム流入は細胞質内に蓄積し、アポトーシス カスケードの必須の上流トリガーである重度の細胞内カルシウム過負荷を形成します。

過剰な細胞質カルシウムは、複数の細胞内アポトーシス関連制御酵素とシグナル伝達複合体を順次活性化します。これにより、一連の細胞アポトーシス制御システムが順次開始され、増殖性がん細胞のプログラム死が着実に誘導されます。{0}

がん細胞膜損傷の動的なプロセス。
メルチンはがん細胞膜の表面に結合した後、分子構造の動的調整を通じてがん細胞膜の脂質二重層構造に徐々に浸透し、それによって膜構造の定常状態の平衡を破壊します。{0}}具体的には、メリチン分子はがん原形質膜の表面に局所的な凝集体を形成し、疎水性相互作用や静電相互作用を通じて脂質二重層の配列順序を乱し、その結果、原形質膜の局所的な腫れ、水疱形成、その他の形態学的異常が生じます。
メリトン凝集の量が増加すると、細胞膜の透過性が徐々に増加し、最終的には膜全体に小さな細孔が形成され、電解質、低分子代謝産物、および細胞内のその他の内容物の大量の漏出につながり、がん細胞の内部環境の恒常性が破壊されます。関連する高解像度イメージング実験により、メリトンでがん細胞を処理した後、わずか数秒で異常な細胞膜形態が観察され、1 分以内に細胞内容物の漏出が発生する可能性があることが確認されました。 20μg/mlの4時間の高用量治療は、癌細胞の完全な消失を達成することができ、迅速な膜損傷効率を実証する。