パルミトイルテトラペプチド-3(Tego pep) 有効性スキンケアや生物学的抗炎症研究で広く採用されています。{0}}その主な利点は、炎症と免疫バランスを標的に調節することであり、慢性的な軽度の炎症によって引き起こされる皮膚の老化の改善に重点を置いています。-紫外線や汚染物質などの外部刺激物によって誘発される炎症反応を抑制し、炎症促進因子による皮膚マトリックスの分解を軽減し、皮膚免疫細胞の活性を適度に調節します。{4} Kpeptideは様々なタンパク質発現システムを備えており、お客様のニーズに応じてさまざまなスケールのタンパク質発現を実現できます。
当社の製品フォーム
パルミトイルテトラペプチド-3COA
 |
||
| 分析証明書 | ||
| 化合物名 | パルミトイルテトラペプチド-3 | |
| 学年 | 医薬品グレード | |
| CAS番号 | 1228558-05-1 | |
| 量 | 30g | |
| 包装規格 | PE袋+アルミホイル袋 | |
| メーカー | 陝西省ブルームテック株式会社 | |
| ロット番号 | 202601090056 | |
| 製造業 | 2026 年 1 月 9 日 | |
| 経験値 | 2029 年 1 月 8 日 | |
| 構造 |
|
|
| アイテム | エンタープライズ標準 | 分析結果 |
| 外観 | 白色または白色に近い粉末 | 適合 |
| 水分含有量 | 5.0%以下 | 0.32% |
| 乾燥減量 | 1.0%以下 | 0.28% |
| 重金属 | Pb 0.5ppm以下 | N.D. |
| 0.5ppm以下として | N.D. | |
| Hg 0.5ppm以下 | N.D. | |
| Cd 0.5ppm以下 | N.D. | |
| 純度(HPLC) | 99.0%以上 | 99.98% |
| 単一の不純物 | <0.8% | 0.26% |
| 総微生物数 | 750cfu/g以下 | 450 |
| 大腸菌 | 2MPN/g以下 | N.D. |
| サルモネラ | N.D. | N.D. |
| エタノール（GCによる） | 5000ppm以下 | 500ppm |
| ストレージ | 密閉し、暗く乾燥した場所に 2 ～ 8 度以下で保管してください | |
|
|
||
MMPファミリーに対する選択的阻害機構
真皮細胞外マトリックスの動的平衡は、しっかりとした滑らかでふっくらとした皮膚を維持するための核心です。マトリックスメタロプロテイナーゼ (MMP) ファミリーは、皮膚マトリックスの分解を制御する重要な酵素システムとして機能します。ヒトの皮膚には、基質特異性、発現プロファイル、および生理学的機能に顕著な差異がある複数の MMP サブタイプが含まれています。それらの中で、MMP-1、MMP-2、MMP-9 は、皮膚の老化、コラーゲンの減少、皮膚の弛緩の原因となる主なサブタイプです。従来の広域スペクトルMMP阻害剤とは異なり、パルミトイルテトラペプチド-3高いサブタイプ選択的阻害活性を特徴とします。-これは、正常な皮膚マトリックスのリモデリング代謝を混乱させる可能性のあるすべての MMP サブタイプの無差別な抑制を回避し、異常に過剰発現した老化に関連する MMP サブタイプのみを標的として阻害します。-。これは相乗的な多経路効果によって真皮マトリックスの恒常性を安定化します。その詳細な阻害メカニズムは次の 3 段階で詳しく説明されています。-
炎症の標的抑制-MMP の異常な転写活性化を媒介
経時的な皮膚の老化と UV{0}} による光老化の両方において、炎症ストレスは MMP の過剰な上方制御の中心的なトリガーとして機能します。 UVB 照射と酸化ストレスは、ケラチノサイトと真皮線維芽細胞で炎症カスケードを引き起こし、IL-6 や TNF- . などの炎症促進性サイトカインを豊富に分泌します。これらのサイトカインは、2 つの中心となる細胞内転写経路、NF-κB と AP-1 をさらに活性化し、炎症を促進します。 MMP-1、MMP-2、MMP-9 遺伝子の過剰な転写。その結果、コラーゲンの分解がコラーゲンの合成を上回り、最終的には小じわ、弛緩、表皮の薄化などの老化現象を引き起こします。 Tego pep は、この炎症とタンパク質分解のカスケードを正確にブロックします。そのペプチド鎖は線維芽細胞上の炎症性受容体に特異的に結合し、IL-6 などの炎症誘発性サイトカインの合成と放出を著しく下方制御し、発生源での炎症シグナルによって引き起こされる転写経路の活性化を弱めます。
数多くの in vitro 細胞実験により、この活性ペプチドが UVB- で刺激された真皮線維芽細胞において IL{2}6 分泌を 40% 以上減少させ、それによって NF-κB 核移行と AP{7}}1 転写因子の活性化を抑制して、老化に関連する MMP サブタイプの遺伝子転写をブロックすることが確認されています。-非選択的 MMP 阻害剤とは対照的に、tego pep は正常な皮膚代謝に必要な基礎的な MMP 発現を阻害しません。炎症ストレスによって誘発される異常な転写にのみ対抗し、過剰なタンパク質分解によるコラーゲンの損失を防ぐだけでなく、マトリックスのリモデリングや細胞代謝におけるMMPの生理学的機能を維持し、正確な抑制効果をもたらします。さらに、そのパルミトイル脂質鎖は細胞接着を強化し、真皮内での滞留時間を延長し、炎症を介した異常な MMP 活性化を継続的かつ安定的に抑制し、長期にわたる抗炎症性および老化防止の皮膚状態を維持します。-
選択的抑制のためのMMPサブタイプ活性の分化型調節
MMP サブタイプ間のタンパク質構造と触媒活性の明確な違いは、MMP による選択的阻害の根底にある構造基盤と中核となる機能機構を構成します。パルミトイルテトラペプチド-3。皮膚の老化中、間質性コラゲナーゼであるMMP-1は、真皮のI型およびIII型線維性コラーゲンを特異的に分解し、損傷したコラーゲン骨格や小じわの原因となる重要な酵素として機能します。 MMP-2 と MMP-9 はゼラチナーゼとして、主にコラーゲン分解フラグメントと IV 型基底膜コラーゲンを分解し、皮膚のバリアと真皮接合部の構造を破壊し、皮膚の弛緩とくすみを悪化させます。特定の低発現MMPサブタイプは、生理学的皮膚創傷修復と細胞再生に関与します。これらのサブタイプを過剰に阻害すると、皮膚の自己修復能力が損なわれます。
Tego pep は、MMP サブタイプ間の機能の差異に応じて差別化された制御を可能にし、生理学的サブタイプへの干渉は無視できる程度に抑えながら、高リスク老化に関連するサブタイプに対して顕著な抑制効果を発揮します。{0}{0}{1}酵素活性レベルでは、ペプチドは空間分子埋め込みを受けてMMP-1およびMMP-9の触媒活性中心に結合し、基質結合ポケットを占有し、酵素とコラーゲン基質間の結合経路をブロックして触媒活性を直接低下させます。インビトロ酵素活性アッセイは、MMP-1 および MMP-9 に対するその最大阻害濃度の半分 (IC50) が低モル範囲内にあることを示しています。炎症状態下ではMMP-1活性を25%～30%、MMP-9活性を20%～28%低下させ、線維性コラーゲンと基底膜コラーゲンの異常な分解を効果的に阻止します。
一方、このペプチドは、MMP-3、MMP-7、および日常的な皮膚代謝に関与するその他のサブタイプに対して顕著な阻害効果を示さず、基本的な真皮マトリックスのリモデリングや細胞の代謝回転を妨げません。このような選択性は、その特定のペプチド配列と高リスク MMP サブタイプの活性中心との間の高い一致度に由来します。つまり、老化関連サブタイプの特徴的な構造のみを認識し、生理学的 MMP 変異体には結合しません。これにより、分子レベルで正確に標的を絞った阻害が達成され、皮膚代謝の阻害や修復能力の低下など、広範囲の阻害剤による副作用が排除されます。
内因性MMP恒常性調節システムを確立するためのTIMP発現の上方制御
ヒトの皮膚には本質的にメタロプロテイナーゼ組織阻害剤 (TIMP) ファミリーが含まれており、これが内因的に結合して MMP 活性を抑制します。生理学的条件下では、MMP と TIMP は動的バランスを維持して皮膚マトリックスの代謝を安定させます。皮膚の老化の中心的な要因の 1 つは、TIMP 発現の低下であり、これにより内因性 MMP 抑制が弱まり、異常な MMP 蓄積と過剰なコラーゲン分解が引き起こされます。 Tego pep は、TIMP 遺伝子発現を調節することで内因性 MMP-TIMP バランスを改造し、間接経路を介した長期的な選択的阻害を実現します。-
研究により、tego pep が線維芽細胞における TIMP-1 と TIMP-2 の遺伝子転写とタンパク質合成を大幅に促進することが確認されています。 TIMP-1 は MMP-1 および MMP-9 に特異的に結合しますが、TIMP-2 は MMP-2 活性を標的とし、その選択的阻害の対象となる高リスク MMP サブタイプに完全に一致します。この調節モードは、直接的な酵素活性の遮断とは異なり、単に外因性介入によって酵素活性を阻害するのではなく、老化した皮膚における調節不全の代謝機構を回復する生理学的内因性調節を表します。内因性 TIMP 発現の上昇により、正常な生理学的代謝に不可欠な MMP 機能を損なうことなく、皮膚が異常に活性化した老化関連 MMP サブタイプを自律的に抑制できるようになり、持続的で安定したマトリックス保護が得られます。
化学的性質
その分子構造は疎水性パルミトイル部分と親水性 GQPR ペプチド鎖で構成されており、典型的な両親媒性の特徴を示します。従来のスキンケア製品の製造および保管条件に適合する安定した物理化学的特性を誇ります。
周囲温度では、白色またはオフホワイトの結晶性粉末として見えます。-無臭、無刺激性で、純度が 99% を超え、不純物含有量が極めて低く、皮膚の局所塗布に適しています。-
独特の溶解度を示します。室温では水溶解度が 0.1 mg/mL 未満でほとんど水に溶けず、DMF などの有機溶媒に可溶で、油水複合系によく分散します。{0}{2}ローション、エッセンス、クリームなどのスキンケアの多様な剤形に合わせて配合を最適化することで、均一な分布を実現できます。
このポリペプチドは優れた酸{0}}塩基安定性を備えており、pH 5.0 ～ 7.0 の中性から弱酸性の環境において、無傷の分子構造と安定した生物活性を長期間維持します。これは人間の皮膚の弱酸性の生理的環境に適合し、局所塗布後の構造劣化を防ぎ、持続的な生物活性を維持します。
参考文献
- Schagen S K. 効果的なアンチエイジング効果をもたらす局所ペプチド治療[J]。-化粧品、2017、4(2): 16.
- モンドン P ら。マトリックス支援レーザー脱離/イオン化質量分析イメージングを使用した真皮細胞外マトリックスと表皮 - 真皮接合部の修飾の評価[J]。美容皮膚科学ジャーナル、2015、14(2): 152-160。
- 李鳳珠 他新しいマルチ-老化防止局所用眼血清-の有効性と安全性の臨床証拠[J]。 J Cosmet Dermatol、2023、22(12):3340-3346。
- モルエイドケミストリー。パルミトイルテトラペプチド-3[EB/OL]の物理化学的性質と応用に関するハンドブック. 2026.
- 捜狐ポピュラーサイエンス。パルミトイルテトラペプチド-3[EB/OL]の皮膚生理学的調節機構に関する研究. 2025.
- 髪、まつ毛、眉毛に使用するアセチル テトラペプチド-3: 実際にどのような効果があるのでしょうか?
- 敏感肌用化粧品における合成ペプチドの使用。
よくある質問
Q: 1. パルミトイル テトラペプチド-3 がパルミトイル テトラペプチド-7 とよく混同されるのはなぜですか?
A: A: この 2 つの名前は、同じアミノ酸配列 (Gly-Gln-Pro-Arg) とパルミトイル修飾構造を共有しているため、業界で頻繁に誤用されており、化粧品成分リストにおけるネーミングの曖昧さが広まっています。
Q: 2. このペプチドの主な溶解特性は何ですか?
A: A: 一般的な溶媒に対する溶解度は異なります: DMF では 20 mg/mL、DMSO では 15 mg/mL、エタノールではわずか 5 mg/mL であり、パルミトイル化後の親油性は限られています。
Q: 3. スキンケア製品ではどのような中心的な機能を果たしますか?
A: A: 線維芽細胞の活性を刺激してコラーゲン合成を上方制御し、過剰なインターロイキン生成を阻害して UV{0}} 誘発炎症を最大 86% 軽減し、GCP-2 発現を促進して創傷修復を促進します。
Q: 4. パルミトイル基はどのようにスキンケアのパフォーマンスを向上させますか?
A: A: パルミトイル (ヘキサデカノイル) 基はペプチドの親油性を高め、効果的に角質層に浸透し、皮膚深層に到達して生物学的効果を発揮できるようにします。
人気ラベル: パルミトイル テトラペプチド 3、中国パルミトイル テトラペプチド 3 メーカー、サプライヤー, ボツリヌス毒素錠, デルタコノトキシン, Ghkはタブレットです, リポソームグルタチオンスプレー, 凍結乾燥, 純粋グルタチオンパウダー
