皮膚用トリペプチド-1

グローバルな遺伝子発現制御の特徴

ゲノム研究はそれを証明します皮膚用トリペプチド-1ヒトゲノム全体の約 31.2% を占める 4,000 を超えるヒト機能遺伝子の発現を標的として調節します。それは、組織修復、炎症反応、酸化代謝、およびマトリックスのリモデリングをカバーする中核となる生理学的経路を体系的に制御します。単一の標的に作用するのではなく、ゲノム全体の制御を通じて組織の再生と細胞の恒常性リモデリングを促進します。-その遺伝子調節パターンは顕著な双方向ターゲティングを特徴とし、細胞微小環境に従って調節不全の遺伝子発現を修正します。損傷した微小環境では、修復遺伝子を上方制御し、損傷に関連する遺伝子を抑制します。{8}無傷の組織では、遺伝子の恒常性を維持して過剰な細胞増殖や炎症反応を防ぎます。

血管新生の場合、VEGF と bFGF の遺伝子発現を選択的に活性化して、血管内皮細胞の増殖と分化を刺激し、創傷微小循環の再構築を促進し、損傷した組織に栄養素と酸素を供給し、創傷の虚血性低酸素状態を緩和します。{0}}抗酸化調節レベルでは、SODやGSH-Pxなどの抗酸化酵素遺伝子を上方制御して、細胞の抗酸化能力を強化し、創傷修復中に生成される過剰な活性酸素種を除去し、新生細胞への酸化損傷を軽減します。さらに、ケラチノサイトの遊走に関連する遺伝子を活性化し、表皮細胞の増殖と遊走を促進して、創傷表面を迅速に再上皮化します。-

損傷および炎症遺伝子のダウンレギュレーション

創傷の外傷は炎症誘発性遺伝子の異常な過剰発現を誘発し、持続的な炎症性浸潤、創傷閉鎖の遅れ、肥厚性瘢痕化を引き起こします。{0}

創傷保護のための抗酸化ストレスメカニズム

創傷形成後の組織の破裂は、活性酸素種のフリーラジカルの大量の蓄積を引き起こし、細胞膜の構造を破壊し、細胞の DNA を損傷し、細胞増殖を阻害します。{0}これが創傷治癒の遅れの主な原因となります。皮膚用トリペプチド-1とその銅錯体は、複数の分子経路を介して抗酸化効果を発揮します。一方で、それらは創傷微環境内の余剰活性酸素種を直接捕捉し、酸化ストレス連鎖反応を中断し、酸化損傷を軽減します。その一方で、ゲノム制御を通じて抗酸化酵素の合成を上方制御し、長期的な抗酸化防御システムを構築します。-一方、トリペプチドはミトコンドリアの構造的および機能的完全性を維持し、創傷細胞のアポトーシスを減少させ、生き残っている創傷細胞の量と生存率を維持します。

創傷の初期段階では、組織の発赤、滲出液、浮腫を急速に軽減し、炎症細胞の浸潤を軽減します。 -修復中期では、微小環境の恒常性を維持して、繰り返しの炎症刺激による組織損傷の再発を防ぎます。さらに、アルデニンは皮膚密着結合タンパク質であるクローディン-1およびオクルディンの発現を上方制御して、皮膚バリアを再構築し、創傷からの経皮水分損失を軽減し、外部刺激物による二次的損傷を最小限に抑え、創傷修復微小環境をさらに安定させ、細胞増殖と組織再生に好ましい条件を作り出します。

細胞の増殖、遊走、組織再構築のメカニズム

創傷修復の中核は、細胞の増殖、遊走、および細胞外マトリックスのリモデリングにあります。トリペプチド-1 は、創傷治癒に関与する複数の主要な細胞タイプの生物学的挙動を標的として制御します。

血管新生と微小循環再構築のメカニズム

創傷の治癒は十分な血液供給に依存します。虚血と低酸素は、慢性創傷の回復に対する主な障壁となります。トリペプチド-1 は、VEGF や bFGF などのコア血管新生シグナル伝達経路を活性化して、血管内皮細胞の増殖、遊走、内腔形成を刺激し、創傷内での新しい微小血管の生成を促進します。新しく形成された微小血管は、創傷微小循環を迅速に再構築し、局所的な血流を促進します-実験により、創傷微小循環の血流が 55% 増加することが確認されました-。これにより、代謝老廃物や炎症メディエーターをタイムリーに除去しながら、豊富な酸素、栄養素、修復因子を供給します。糖尿病性潰瘍や古い難治性創傷を含む虚血性慢性創傷の場合、このメカニズムは局所虚血を効果的に改善し、停滞している慢性創傷修復の悪循環を断ち切り、休眠中の修復細胞を目覚めさせ、慢性病変の段階的な閉鎖を促進し、治療が難しい創傷の治癒効率を大幅に向上させます。-