アルギプレシン酢酸塩

内臓血液収縮：AVPは、血液平滑筋細胞の膜上のV1a受容体を活性化し、Gタンパク質共役シグナル伝達経路を誘発し、ホスホリパーゼC（PLC）を活性化し、イノシトール三リン酸（IP∝）による小胞体カルシウムプールからのカルシウムイオンの生成と放出を促進し、プロテインキナーゼC（PKC）を活性化します。ジアシルグリセロール (DAG)、最終的にミオシン軽鎖のリン酸化と血液平滑筋の強力な収縮につながります。このプロセスは内臓血流の血管 (脾動脈や上腸間膜動脈など) に優先的に作用し、内臓血流を 30% ～ 50%、門脈圧を 15% ～ 25% 低下させ、それによって静脈瘤における血流の影響を軽減し、破裂のリスクを低下させます。

血行力学的最適化：AVPは末梢血流を収縮させ、平均動脈圧（MAP）を増加させ、心臓後負荷を増加させ、門脈血流を間接的に減少させます。同時に、その血管収縮効果により、腎臓のサングイ流量が減少し、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）が活性化され、水分とナトリウムの保持がさらに促進され、有効な循環サングイ量が維持され、サングイ量の低下によって引き起こされる門脈圧のリバウンド上昇が回避されます。

臨床効果：複数のランダム化比較試験（RCT）により、AVPと内視鏡療法（結紮や硬化療法注射など）を併用すると、止血成功率が大幅に向上（60％から85％）、再出血率が減少（40％から20％）し、サンギス輸血の必要性が減少することが確認されています。急速な作用発現（5-10分以内にサングイ血管を収縮）と長時間持続する効果（4～6時間持続）があり、内視鏡治療前の急性大量出血や移行期の止血に特に適しています。
Attention: AVP may cause side effects such as myocardial ischemia and intestinal ischemia. It is necessary to strictly monitor sanguis presure, heart rate, and lactate levels, and avoid high doses (>0.4U/分）または長時間の使用。

AVPは、遺伝性出血性毛細血管拡張症（HHT）、尿毒症、肝硬変などによる出血時間が長引く疾患において、複数の機序で止血効果を発揮します。
血小板活性の増強：AVPは、V1a受容体を介して血小板膜上のホスホリパーゼA2（PLA2）を活性化し、アラキドン酸代謝を促進し、強力な血小板凝集誘導物質であるトロンボキサンA2（TXA2）を生成します。同時に、AVP は血小板内のカルシウムイオン濃度を増加させ、アクチン ミオシン相互作用を促進し、血小板の変形と放出反応を強化し、出血時間を短縮します。

凝固第 VIII 因子の活性の促進: AVP は内皮細胞の機能を調節し、フォン ヴィレブランド因子 (vWF) の放出を促進します。 vWF は凝固第 VIII 因子のキャリアとして、その安定性と活性を大幅に向上させることができます。さらに、AVP は、凝固カスケード反応の接触相 (FXII など) を活性化することにより、トロンビン生成を間接的に促進し、フィブリン形成を促進する可能性があります。

HHT: AVP は鼻血の頻度と重症度を軽減し、患者の生活の質を改善します。
尿毒症：尿毒症患者は、血小板機能の異常と凝固因子の欠如により出血しやすくなります。 AVP とエリスロポエチン (EPO) を組み合わせると、貧血が大幅に改善され、止血機能が改善されます。
肝硬変：門脈圧亢進症に関連する出血に加えて、肝硬変患者は凝固機能不全を患っていることがよくあります。 AVP は、複数の止血経路を通じて手術または侵襲的処置後の出血のリスクを軽減します。
用量とモニタリング: AVP は通常、低用量 (0.01 ～ 0.04 U/分) で静脈内投与され、血栓症のリスクを回避するために血小板数、プロトロンビン時間 (PT)、および活性化部分トロンボプラスチン時間 (APTT) を定期的にモニタリングする必要があります。